新華社北京電 我國科學家近期主導研究發(fā)現(xiàn)了一個在急性白血病病人中有較常見突變的抑癌基因，且揭示其功能異常與多種不同致癌基因之間的協(xié)同作用，因而為研發(fā)白血病新的治療方法提供了重要基礎。這項白血病抑癌基因新成果10日在國際著名學術期刊《自然遺傳》上發(fā)表。該研究是在國家自然科學基金委、科技部、中科院以及天津市科委多個重點基金資助下，由中國醫(yī)學科學院血液學研究所教授程濤、竺曉凡和中國科學院北京基因組研究所研究員王前飛等率領的多個團隊合作完成的。他們通過對一個混合譜系白血病（MLL）患者及其正常同卵雙胞胎的血細胞進行全基因組測序，發(fā)現(xiàn)了罕見的功能性MLL－NRIP3致癌基因和 H3K36三甲基化的組蛋白甲基轉移酶SETD2的遺傳突變。程濤說， MLL白血病發(fā)生率占嬰兒白血病的70％、急性髓系白血病的10％以上，帶有MLL重排基因的病人預后差別較大。通常認為這與除MLL融合基因以外的變異基因有較大關系。該研究表明SETD2是白血病的新抑癌基因，而且SETD2－H3K36me3 通路的功能破壞是白血病發(fā)生發(fā)展的一種新的表觀遺傳機制。  
                                                                                    （記者饒愛民、呂諾）

                                                                            （文章來源：太原新聞網(wǎng)-太原晚報）